DẤU HIỆU LÂM SÀNG VÀ PHÂN TÍCH MÔ BỆNH HỌC TÔM NHIỄM BỆNH HOẠI TỬ GAN TỤY CẤP - AHPND

DẤU HIỆU LÂM SÀNG VÀ PHÂN TÍCH MÔ BỆNH HỌC TÔM NHIỄM BỆNH HOẠI TỬ GAN TỤY CẤP - AHPND

Lược dịch từ bài nghiên cứu: “Acute Hepatopancreatic Necrosis Disease (AHPND): Virulence, Pathogenesis and Mitigation Strategies in Shrimp Aquaculture” (Vikash Kumar, Suvra Roy, Bijay Kumar Behera, Peter Bossier,  Basanta Kumar Das, 2021).

1. Tổng quan về bệnh hoại tử gan tụy cấp AHPND

Bệnh hoại tử gan tụy cấp (Acute hepatopancreatic necrosis disease - AHPND) phá hoại và gây thiệt hại nặng nề cho nhiều ao nuôi tôm. Vi khuẩn gây bệnh AHPND được báo cáo chủ yếu là nhắm vào tuyến gan tụy và tấn công tế bào gan tụy R, B, F, E dẫn đến rối loạn các chức năng của cơ quan và gây chết tôm hàng loạt, tỷ lệ thậm chí lên tới 100%.

Các biểu hiện khi tôm bị ảnh hưởng bởi bệnh AHPND là lờ đờ, chán ăn, chậm lớn, đường ruột rỗng, gan tụy nhợt nhạt, dần dần trắng gan. Các biểu hiện lâm sàng như trên có thể xuất hiện ở nhiều bệnh khác, do đó cần kết hợp việc xác định yếu tố độc lực của vi khuẩn, những thay đổi tế bào đặc hiệu cùng các yếu tố lâm sàng trong chẩn đoán bệnh.

 

2. Dấu hiệu lâm sàng và mô bệnh học của AHPND

Tôm bị ảnh hưởng bởi AHPND lờ đờ và có hành vi bơi lội bất thường. Hình dáng bên ngoài của tôm hơi thay đổi với các tế bào sắc tố mở rộng trên các lớp biểu bì. Tôm bị nhiễm AHPND được chia làm 3 giai đoạn dựa trên mật độ khuẩn và sự xuất hiện mô học: (a) ban đầu; b (cấp tính); c giai đoạn cuối.

2.1. Giai đoạn đầu

Gan tụy bị tổn thương và ruột đứt khúc hoặc trống ruột. Những thay đổi trong đường tiêu hóa và nếp gấp gan được nhìn thấy rõ ràng hơn khi loại bỏ màng biểu mô (hình 2b) Các tế bào biểu mô bị thay đổi và kéo dài về phía lòng ống (hình 3a) gây bong vảy tế bào, khi chuyển biến nặng hơn các tế bào R, B trong gan tụy tiếp tục giảm.

dau-hieu-lam-sang-va-phan-tich-mo-benh-hoc-tom-nhiem-benh-hoai-tu-gan-tuy-cap-ahpnd

 

Hình 2. Quan sát tổng quan đường tiêu hóa của tôm thẻ chân trắng bị ảnh hưởng bởi bệnh hoại tử gan tụy cấp tính (AHPND).

(a) Tôm khỏe mạnh; (b) giai đoạn đầu; (c, d) giai đoạn cấp tính; (e) giai đoạn cuối. Đầu mũi tên màu vàng chứng tỏ gan tụy dạng sợi bị hư hỏng hoàn toàn. 

 

dau-hieu-lam-sang-va-phan-tich-mo-benh-hoc-tom-nhiem-benh-hoai-tu-gan-tuy-cap-ahpnd

 

Hình 3. Phần gan tụy của L. vannamei được nhuộm haematoxylin và eosin (H&E) với các tổn thương liên quan đến bệnh hoại tử gan tụy cấp tính (AHPND).

(a, b) Giai đoạn ban đầu; (c - f) giai đoạn cấp tính; (g,h) giai đoạn cuối; Đầu mũi tên trong hình (a–h) thể hiện những thay đổi tế bào liên quan đến các giai đoạn AHPND khác nhau ở tôm bị ảnh hưởng.

 

2.2. Giai đoạn cấp tính

Tôm bị AHPND có biểu hiện ăn ít, chán ăn, bỏ ăn, bơi lờ đờ với hệ tiêu hóa rỗng và mất sắc tố mô (Hình 2c). Gan tụy trở nên teo và có màu trắng (Hình 2d). Trong giờ đầu tiên của nhiễm trùng, mô gan tụy dễ vỡ, nhưng khi tiến triển mô gan xơ cứng khó  phân hủy. Bằng kính hiển vi, người ta quan sát thấy sự bong tróc hoặc bong tróc ồ ạt của các tế bào biểu mô ống gan tụy. Ngoài ra, các tế bào biểu mô ống thận bị hoại tử nghiêm trọng và có sự tích tụ lớn các tế bào máu và tế bào chết

trong lòng ống, một tổn thương bệnh lý được báo cáo cho AHPND (Hình 3c, d).

Hơn nữa, vào giờ đầu tiên sau khi tiếp xúc, quá trình nguyên phân bị gián đoạn ở gan tụy

tế bào E và sự hiện diện của không bào tế bào chất được quan sát thấy trong tế bào B và R (Hình 3e). Tuy nhiên, khi bệnh tiến triển, các không bào biến mất khỏi tế bào gan tụy.

Trong giai đoạn cấp tính, không tìm thấy tế bào vi khuẩn trong mô tôm nhiễm AHPND, điều này cho thấy rằng vi khuẩn gây ra AHPND đã tiết ra độc tố nhị phân (tức là PirAVP và PirBVP) có thể chịu trách nhiệm làm trung gian AHPND ở giai đoạn nhiễm bệnh sau trên tôm.

Các độc tố PirAVP và PirBVP được phát hiện có khả năng liên kết và gây ra thiệt hại đáng kể cho các tế bào biểu mô ống gan tụy, một hiện tượng không được quan sát thấy ở bất kỳ cơ quan nào khác hoặc mô của tôm bị ảnh hưởng AHPND. Vào cuối giai đoạn cấp tính, ống biểu mô bị hoại tử nặng, có trường hợp hoàn toàn không có, ảnh hưởng đáng kể lượng thâm nhiễm tế bào máu cao được quan sát thấy trong các mô nội mô (Hình 3f).

 

3.3. giai đoạn cuối

Tương tự như giai đoạn cấp tính, tôm ở giai đoạn cuối của AHPND biếng ăn, lờ đờ và dạ dày hoàn toàn rỗng. Các tế bào sắc tố được mở rộng đáng kể và gan tụy bị teo và có màu hơi trắng (Hình 2e).

Bóp kiểm tra gan tụy thấy bị xơ. Quan sát chi tiết cấu trúc cho thấy sự hiện diện của các vệt đen, cho thấy sự hình thành hắc tố khu trú trong tế bào gan tụy hình ống. Ngoài ra, mô liên kết trong ống, chứa lượng lớn tế bào huyết cầu, được bao quanh bởi viên nang bạch cầu như một phản ứng của tải lượng vi khuẩn và mô hoại tử (Hình 3g). Trong suốt giai đoạn cuối, tổn thương mô chủ yếu bởi bởi độc tố PirAVP và PirBVP. Tuy nhiên, sự sinh sôi của vi khuẩn tại vị trí bị tổn thương là do nhiễm khuẩn thứ cấp, có thể do vibriosis (Hình 3h).

 

3. Tác nhân gây bệnh AHPND

AHPND do một chủng vi khuẩn cụ thể gây ra như  V. parahaemolyticus, V. punensis, V. harveyi, V. owensii, V. campbelli và Shewanella sp. chứa plasmid pVA1 (63–70 kb) mã hóa các độc tố PirAVP và PirBVP nhị phân, tương đồng với Photorhabdus luminescens là loại độc tố liên quan đến côn trùng (Pir) PirA/PirB (Bảng 1). PirAVP và PirBVP là yếu tố độc lực chính của vi khuẩn gây bệnh AHPND làm trung gian cho bệnh nguyên và tôm chết.

Bảng: Các loài vi khuẩn được báo cáo làm trung gian AHPND ở các loài giáp giác

Loài vi khuẩn

Vật chủ

Phân bổ

Vibrio parahaemolyticus

 

P. monodon, L. vannamei

 

 

Toàn cầu

V. parahaemolyticus

 

Artemia franciscan

 

Thí nghiệm

V. parahaemolyticus

 

Macrobrachium rosenbergii

 

 

Thí nghiệm

V. genensis

 

L. vannamei

 

Nam Mỹ

V. harveyi

 

L. vannamei

 

Trung Quốc, Malaysia, Việt Nam

V. owensii

 

L. vannamei

 

Trung Quốc

V. campbelli  

 

L. vannamei

 

Trung Quốc

Shewanella sp.

 

L. vannamei

 

Thái Lan

 

4. Vibrio parahaemolyticus như một tác nhân gây bệnh AHPND

V. parahaemolyticus (VpAHPND) là loài chủ yếu gây bệnh AHPND ở tôm.

V. parahaemolyticus là vi khuẩn Gram âm dị hợp, không sinh bào tử và hình dấu phẩy với một roi cực hoặc với một số roi.

Đặc biệt, các chủng VpAHPND được phát hiện kháng nhiều loại kháng sinh nên giải pháp điều trị bằng kháng sinh ngày càng được quản lý và giám sát chặt chẽ hơn.

 

5. Kiểm soát và quản lý bệnh hoại tử gan tụy cấp AHPND

dau-hieu-lam-sang-va-phan-tich-mo-benh-hoc-tom-nhiem-benh-hoai-tu-gan-tuy-cap-ahpnd

Giải pháp phòng và điều trị gan tụy cấp

Các biện pháp phòng bệnh được thực hiện bao gồm quản lý con giống và quản lý ao nuôi (diệt khuẩn, sục khí, kiểm soát các chỉ số nước, chế độ cho ăn,...) và khử trùng trước khi thả nuôi.

Việc chủ động phòng bệnh ngay từ đầu sẽ giúp giảm thiểu tối đa ảnh hưởng của bệnh và việc điều trị bệnh sẽ dễ dàng hơn. Cùng với sự diễn biến phức tạp của dịch bệnh, cùng yêu cầu khắt khe của tôm thương phẩm, các phương pháp mới được áp dụng đã cho kết quả phòng và điều trị AHPND hiệu quả hơn, nổi bật nhất là ứng dụng các chế phẩm sinh học, các sản phẩm có nguồn gốc từ thảo dược.

Với nhiều kinh nghiệm nghiên cứu, đồng hành cùng bà con nuôi tôm giải quyết vấn đề bệnh gan tụy cấp AHPND, BIOAQUA GROUP đã hoàn thành cho ra quy trình toàn diện để phòng ngừa tối ảnh hưởng, đặc triệu hiệu quả bệnh hoại tử gan tụy cấp về AHPND trên tôm, các giải pháp là thành quả nghiên cứu từ Ấn Độ bao gồm các chế phẩm sinh học, gan thảo dược thay thế kháng sinh điều trị, hiệu quả nhanh chóng ngay cả khi tôm bị kháng thuốc trước đó, chi tiết về quy trình này mời bà con xem tại: Phòng và điều trị bệnh gan tụy cấp trên tôm

Hoặc liên hệ trực tiếp BIOAQUA GROUP để được đội ngũ kỹ thuật chuyên môn tư vấn nhanh nhất và chính xác nhất.

Thông tin liên hệ

Giới thiệu BIOAQUA GROUP

 

Công Ty TNHH SX-TM-XNK BIOAQUA

- MST: 0312913693

- Địa Chỉ: 354/23 Quốc Lộ 1A, P. Bình Hưng Hòa B, Q. Bình Tân, Tp. Hồ Chí Minh

- Điện Thoại: (+028) 3765 7863

- Hotline: 0934 014 646

- Fanpage: BIO-AQUA-GROUP

- Youtube: bioaquagroup

- Tiktok: BIOAQUA_GROUP

- Website: bioaquagroup.com

Viết bình luận của bạn